En los sistemas intensivos de producción bovina, cada alteración fisiológica durante la etapa neonatal puede comprometer seriamente la eficiencia productiva. En este contexto, la abomasitis en terneros lactantes se posiciona como una de las patologías más severas y, al mismo tiempo, menos diagnosticadas en el campo.
Alta mortalidad y bajo diagnóstico
Abomasitis en terneros: una amenaza silenciosa que compromete la crianza bovina
La abomasitis en bovinos es una enfermedad de rápida evolución y alto impacto en la crianza temprana de terneros, responsable de importantes tasas de mortalidad y pérdidas productivas. Especialistas advierten que se trata de un trastorno subdiagnosticado en los sistemas intensivos y destacan la importancia de la prevención a través de un manejo nutricional, sanitario y ambiental adecuado.
Aunque es infrecuente en bovinos adultos, en animales jóvenes alimentados con leche o sustitutos lácteos puede manifestarse de forma aguda y fulminante, con tasas de mortalidad que pueden alcanzar entre el 60 y el 90 % de los casos clínicos.
Estudios recientes revelan que hasta el 70 % de los terneros presentan lesiones abomasales leves al momento del sacrificio, lo que evidencia una prevalencia muy superior a la percibida en la práctica diaria. En Argentina, los brotes suelen concentrarse en establecimientos con pariciones agrupadas, donde confluyen factores de manejo, nutrición e higiene.
Factores de riesgo y fisiopatología del cuadro
La abomasitis es una enfermedad multifactorial. Entre los principales factores predisponentes se destacan la sobrealimentación con leche o fórmulas hiperosmolares, cambios bruscos en la concentración del alimento, deficiente higiene de baldes, fallas en el calostrado y exposición a patógenos ambientales.
También se han descripto casos iatrogénicos asociados a sobredosificaciones de halofuginona.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la sobrecarga alimentaria retrasa el vaciamiento abomasal y favorece la fermentación anormal de la lactosa, con producción de gases y ácido láctico.
La distensión resultante compromete la microcirculación del órgano, genera necrosis focal y facilita la proliferación de bacterias anaerobias como Clostridium perfringens. La liberación de toxinas puede derivar en endotoxemia sistémica, shock y muerte súbita.
Signos clínicos, impacto productivo y prevención
La evolución clínica es rápida, con signos que suelen aparecer entre las 12 y 48 horas. En el campo, el diagnóstico temprano resulta complejo, ya que los productores no siempre identifican parámetros fisiológicos.
Los signos más evidentes incluyen distensión abdominal aguda, dolor, anorexia, depresión marcada y, en muchos casos, muerte repentina. La confirmación suele realizarse post mortem mediante necropsia.
El impacto económico va más allá de la pérdida directa del ternero, que puede superar los 100 dólares por animal. La morbilidad subclínica reduce la conversión alimenticia, retrasa el crecimiento y compromete el desarrollo ruminal, afectando la eficiencia biológica futura.
Frente a este escenario, los especialistas coinciden en que la prevención es la herramienta más eficaz. Controlar la temperatura y osmolaridad de la leche, asegurar un calostrado eficiente, fraccionar las tomas, mantener una higiene estricta del equipamiento y reducir el estrés ambiental son medidas clave.
Un enfoque integral, adaptado a las condiciones locales, permite disminuir significativamente los riesgos y transformar esta amenaza silenciosa en una oportunidad de mejora del bienestar animal y la rentabilidad del sistema productivo.
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